Wenn Knochen ohne einen Unfall brechen, leiden Patienten häufig an Osteoporose. Häufig wird die Osteoporose von einer Anhäufung von Fettgewebe begleitet. Wissenschaftler der Leipziger Universitätsmedizin und des Dresdner Universitätsklinikums haben nun ein Protein identifiziert, das die Knochenbildung fördert und gleichzeitig die Fettgewebsansammlung vermindert.
Die Forschungsergebnisse wurden jetzt im renommierten Fachmagazin Science Translational Medicine publiziert.
Wenn Knochen bei gewöhnlichen Belastungen oder geringen Verletzungen brechen, spricht man von Osteoporose oder auch “Knochenschwund”. Bei der Osteoporose kommt es zu einem verstärkten Knochenabbau und einem gleichzeitig verringerten Knochenaufbau. In der Folge werden die Knochen zunehmend morsch und können dadurch leichter brechen.
Die Bildung von Knochen und Fett hängt sehr stark voneinander ab. Beide Gewebe werden von gemeinsamen Vorläuferzellen gebildet, den sogenannten mesenchymalen Stammzellen. Diese können sich entweder zu knochenaufbauenden Zellen oder zu Fettzellen entwickeln. Faktoren, die die Fettgewebsbildung unterstützen, hemmen gleichzeitig den Knochenaufbau und verringern dadurch die Knochenqualität. Die Identifizierung solcher Faktoren ist wichtig, um neue Methoden für die Behandlung von Osteoporose oder Übergewicht zu entwickeln.
Wie in der aktuellen Ausgabe von Science Translational Medicine berichtet, haben Forscher der Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie und der Medizinischen Klinik 3 des Universitätsklinikums Leipzig in Zusammenarbeit mit dem UniversitätsCentrum für Gesundes Altern des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden ein neues Protein identifiziert, das genau dieses Zusammenspiel kontrolliert. Das Protein (CD90/Thy-1) unterstützt die Knochenbildung und hemmt gleichzeitig die Fettgewebsbildung. Tatsächlich weisen Mäuse, denen dieses Protein fehlt, eine deutlich schlechtere Knochenqualität auf und werden dicker. Die Forscher konnten außerdem zeigen, dass Patienten mit verringerter Knochenqualität, aber auch übergewichtige Patienten einen wesentlich niedrigeren Serumspiegel dieses CD90/Thy-1-Proteins haben als gesunde Menschen.
“Diese wegweisende Studie zum Einfluss des Stoffwechsels auf die Regenerationsfähigkeit von Organen ist das Ergebnis einer hervorragenden Zusammenarbeit von Leipziger und Dresdner Wissenschaftlern aus den Sonderforschungsbereichen ‘Matrixengineering’, TRR 67, und ‘Adipositasmechanismen’, SFB 1052, die beide durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft gefördert werden. Auch Ulmer Kollegen aus dem Institut für Molekulare Endokrinologie der Tiere haben uns tatkräftig unterstützt”, sagt Prof. Dr. Jan C. Simon, Sprecher des TRR 67 und Direktor der Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie am Universitätsklinikum Leipzig.
Weiterführende Untersuchungen sollen nun zeigen, ob dieser Faktor als neue Zielstruktur zur Verbesserung der Knochenqualität bei Übergewicht oder als Marker zur Frühdiagnose des Knochenschwundes genutzt werden kann.
Originalititel der Veröffentlichung in “Science Translational Medicine”:
“Thy-1 (CD90) promotes bone formation and protects against obesity”
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