Seit dem Kinofilm "Honig im Kopf" ist Alzheimer nochmal etwas bekannter geworden. Es ist die häufigste aller Demenzerkrankungen. Betroffen sind vor allem ältere Menschen über 65. Gemeinsam mit den Universitäten Erlangen-Nürnberg, Paris und Oslo forscht nun ein Leipziger Team zu verschiedensten Vorgängen im Körper, die letztendlich zu einer krankhaften Veränderung des Nervensystems führen. Das EU-Verbundprojekt "CrossSeeds" hat 1,7 Millionen Euro zur Verfügung.
Wir werden immer älter. Damit nehmen Demenz-Erkrankungen zu. Kein Wunder, dass daher nach Wegen geforscht wird, den Verlust der Gedächtnisleistung zu verzögern oder gar umzukehren. Drei der häufigsten Hirnleiden, die Alzheimer-, Parkinson- und Huntington-Erkrankung, haben vielleicht sogar gemeinsame Entstehungswege.
Das zumindest vermuten die Leipziger Forscher am Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung. 300.000 Euro gibt es in den kommenden drei Jahren aus dem europäischen Projekt „CrossSeeds: Mechanisms of pathogenic protein cross-seeding in neurodegenerative disorders“. Und das sind die konkreten Fragen: Was löst die Entzündungsvorgänge aus? Welche Rolle spielen sie im Krankheitsverlauf? Wie können sie beeinflusst werden?
Die Wechselwirkungen zwischen krankheitsbedingenden Veränderungen und der Antwort des Immunsystems sind komplex und bislang wenig verstanden. Dr. Steffen Roßner aus dem Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung hat nun ein Enzym untersucht, das normalerweise in anderen Körperteilen Entzündungen auslöst. Scheinbar wird es auch im Gehirn gebildet. Wahrscheinlich ist es daher an der Entstehung der Alzheimerschen Erkrankung beteiligt.
Die Uniklinik schreibt dazu: „Die im Hirngewebe von Alzheimer-Patienten ablaufenden entzündlichen Prozesse könnten damit auf ein ähnliches Geschehen zurückzuführen sein, wie es zum Beispiel von der Entstehung der Arteriosklerose bekannt ist. Hier wird von dem untersuchten Enzym (der sogenannten iso-Glutaminylcyclase) ein Botenstoff aktiviert, der Fresszellen aus dem Blut und den Lymphgefäßen anlockt. Normalerweise sollte durch ihre Aktivität ein Entzündungsherd beseitigt werden. Läuft dieser Prozess jedoch aus dem Ruder, wie es bei chronisch entzündlichen Prozessen der Fall ist, wird auch gesundes Gewebe in Mitleidenschaft gezogen.“
Nach der Fachzeitschrift „Acta Neuropathologica“ zeigt jetzt die Leipziger Studie, dass es ein „deutlich erhöhtes Vorkommen des entzündungsverursachenden Enzyms und seines Botenstoffes in Nervenzellen von Alzheimer-Patienten im Vergleich zu neurologisch gesundem Kontrollgewebe“ gibt.
Ziel des dreijährigen Verbundprojekts im Kompetenznetz Degenerative Demenzen ist es nun, grundsätzliche Mechanismen der Alzheimer-Erkrankung aufzuklären, erklärt Professor Steffen Roßner vom Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung der Universität Leipzig in einer Mitteilung der Uniklinik.
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